小鼠固定器的售价贵吗？
来源：未知 |发布时间：2021-11-16 16:41|点击:次
组织病理学观察结果冰冻切片通过苏木精-伊红染色发现博莱霉素组小鼠皮肤真皮层增厚，炎症细胞浸润，皮肤附属器减少；经过脂肪间充质干细胞治疗后，小鼠皮肤真皮层变薄，皮肤附属器增多。博莱霉素组和PBS组小鼠肺泡萎缩、塌陷、囊性变化，并伴有炎性细胞浸润；经过脂肪间充质干细胞治疗后，炎性细胞浸润减少，肺泡数量增加。
脂肪间充质干细胞治疗组与正常对照组之间无显著差异，博莱霉素组与PBS对照组之间无显著差异。
2.6Masson染色结果正常对照组小鼠皮肤组织，胶原纤维很少；博莱霉素组皮肤中胶原纤维大量聚积，平行于表皮的胶原纤维束增加，并延伸至博莱霉素组的皮肤组织深处；脂肪间充质干细胞治疗组胶原纤维数量减少，PBS对照组胶原纤维仍然很多。博莱霉素组肺间质和肺泡广泛纤维化，脂肪间充质干细胞治疗组小鼠肺组织胶原纤维数量减少。
2.7免疫荧光检测胶原蛋白的表达结果CD31的表达主要定位于细胞膜，而胶原Ⅰ、Ⅲ和Ⅴ的表达则主要位于皮肤和肺组织的细胞外基质中。正常对照组和脂肪间充质干细胞治疗组皮肤及肺组织中的胶原蛋白Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ蛋白水平均显著低于博莱霉素组；脂肪间充质干细胞治疗组和正常对照组之间以及博莱霉素和PBS对照组之间皮肤和肺组织中胶原蛋白Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ蛋白水平差异均无显著性意义(P>0.05)。
正常对照组和脂肪间充质干细胞治疗组皮肤组织中CD31蛋白水平显著高于博莱霉素组和PBS对照组；脂肪间充质干细胞治疗组和正常对照组之间以及博莱霉素和PBS治疗组之间皮肤组织中CD31蛋白水平差异无显著性意义(P>0.05)。肺组织中CD31蛋白的表达水平在正常对照组、脂肪间充质干细胞组、博莱霉素组及PBS组中均差异均无显著性意义(P>0.05)。
3、讨论
系统性硬化症是一种发病率和死亡率很高的自身免疫性疾病，特征性病变有血管病变和结缔组织纤维化，目前认为其发病机制与免疫异常、细胞外间质代谢异常和细胞因子异常有关。
在系统性硬化症病程发展中，成纤维细胞的增殖会导致过量促纤维化的细胞外基质分子如Ⅰ型、Ⅲ型和Ⅴ型胶原蛋白沉积。
大部分系统性硬化症会累及肺部，出现肺间质纤维化及肺动脉高压，引起患者通气功能和换气功能障碍，是系统性硬化症患者死亡的主要原因。然而，临床尚无有效治疗系统性硬化症的方法。由于系统性硬化症病程较长，患者依从性差，常出现自行退出、失访等现象，临床研究往往无法顺利进行。
因此，选择合适的动物建立系统性硬化症模型对于研究其发病机制和寻求新的治疗方法至关重要。早在1999年，YAMAMOTO等利用博来霉素建立了系统性硬化症模型小鼠，通过检测羟脯氨酸的表达水平证明了模型鼠的皮肤纤维化，其发现皮下注射博来霉素4-6周即可诱发炎症和纤维化。
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